Las denominadas hormigas de terciopelo, que en realidad son avispas cubiertas de un denso vello, han llamado la atención de la ciencia por su potente defensa: una picadura que genera un dolor inmediato y difícil de ignorar. Una reciente investigación ha añadido una pieza clave para entender este fenómeno al demostrar que el veneno de estos insectos desencadena el dolor mediante vías distintas en insectos y mamíferos.
Durante años, los científicos se preguntaron no solo por qué la picadura resulta tan dolorosa, sino también cómo un mismo veneno podía ser efectivo contra animales tan diferentes. La duda central era si existía un mecanismo común, compartido entre grupos biológicos tan lejanos como los insectos y los vertebrados, o si el veneno había desarrollado estrategias separadas para cada tipo de blanco.
Esa interrogante comenzó a esclarecerse con un estudio publicado en la revista Current Biology, que identificó en la hormiga de terciopelo escarlata un péptido —una pequeña molécula formada por aminoácidos— capaz de activar de manera potente las neuronas sensoriales del dolor en los insectos.
El trabajo también reveló que ese mismo componente no provoca la misma reacción en ratones, donde entran en juego otras sustancias del veneno. Este hallazgo ofrece una explicación más precisa sobre cómo estas avispas logran disuadir ataques de especies muy distintas entre sí.
Un veneno con blancos diferentes
La investigación se centró en la especie Dasymutilla occidentalis, que habita en Estados Unidos y que, pese a su nombre común, no es una hormiga sino una avispa de la familia Mutillidae. Según detalla el estudio, el equipo analizó cómo reaccionaban distintos tipos de neuronas sensoriales de larvas de Drosophila melanogaster, la mosca de la fruta, un organismo modelo ampliamente utilizado en biología.
Los investigadores detectaron que el veneno activa con fuerza un tipo de neuronas vinculadas con la nocicepción, el sistema encargado de percibir estímulos potencialmente dañinos. Es decir, no se trata de una reacción general de cualquier célula nerviosa, sino de una activación selectiva de neuronas especializadas en detectar agresiones físicas o químicas.
Además, los autores identificaron un péptido llamado Do6a como el principal responsable de esa respuesta en insectos. Esta molécula actúa sobre los canales Pickpocket/Balboa, proteínas de membrana que permiten el paso de iones y generan señales eléctricas en ciertas neuronas. En términos sencillos, el veneno parece “encender” una vía sensorial específica para producir una reacción de aversión inmediata.
Este punto resultó crucial porque el equipo había partido de una hipótesis diferente. La expectativa era encontrar un mecanismo más antiguo y compartido entre muchos animales. Sin embargo, “el cóctel de veneno tiene múltiples mecanismos”, según se señala en el estudio. La frase resume una idea clave: el veneno no opera de una sola manera, sino mediante varios componentes con efectos distintos según el organismo que recibe la picadura.
Qué sucede en mamíferos y por qué es relevante
Para verificar si el mismo compuesto explicaba el dolor en vertebrados, los investigadores realizaron pruebas en ratones. Allí observaron conductas asociadas al dolor, como lamer, sacudir o golpear la pata afectada, además de una mayor sensibilidad mecánica durante un período posterior a la inyección del veneno.
El dato sorprendente fue que Do6a no reprodujo esos efectos en ratones, a pesar de que en insectos había mostrado una acción intensa. En mamíferos, en cambio, otros péptidos del veneno, Do10a y Do13a, sí generaron respuestas compatibles con dolor. “El mecanismo nociceptivo de acción del veneno es diferente en mamíferos e insectos”, concluye el trabajo.
Esta diferencia es importante porque ayuda a comprender mejor cómo evoluciona un veneno defensivo, el cual puede definirse como una mezcla de sustancias biológicamente activas que un animal inyecta para defenderse o capturar presas. En este caso, la composición no parece estar orientada a un único tipo de atacante, sino a varios, con herramientas bioquímicas distintas para cada uno.
El estudio aporta otro dato relevante: Do6a fue el péptido más abundante del veneno y también el más potente para activar las neuronas del dolor en insectos. Esta combinación sugiere, según los autores, que la presión evolutiva ejercida por depredadores invertebrados pudo haber sido especialmente significativa en la historia de estas avispas.
Una defensa que también funciona en la naturaleza
Más allá de los experimentos de laboratorio, el equipo evaluó si la picadura podía detener el ataque de otro insecto depredador. Para ello, observaron encuentros entre una mantis religiosa y una hormiga de terciopelo. En cinco de cinco ensayos, según se detalla en el estudio, la avispa logró escapar después de picar a la mantis.
Los investigadores registraron incluso un episodio en el que el aguijón penetró una pata del depredador y este soltó de inmediato a su presa. Después aparecieron conductas compatibles con malestar, como el acicalamiento de la zona afectada y cierta descoordinación transitoria de la extremidad.
Este punto amplía el valor del hallazgo. El trabajo no se limita a describir una picadura dolorosa para las personas, sino que conecta la química del veneno con su función ecológica.
“Las picaduras de las hormigas de terciopelo son lo bastante aversivas como para anular el impulso de caza de un insecto depredador”, indica el estudio, ya que resulta lo suficientemente intensa como para que un depredador abandone el intento de captura.
La investigación no plantea aplicaciones médicas inmediatas ni presenta una conclusión cerrada sobre el uso terapéutico de estos compuestos. Sí ofrece, en cambio, un mapa más preciso de cómo distintas moléculas del mismo veneno activan circuitos sensoriales en animales que están evolutivamente muy distantes.
Fuente: Infobae