Científicos crean ‘Super HGF’ para frenar la pérdida muscular

Un equipo de investigadores de la Universidad de Kyushu, en Japón, consiguió modificar una proteína natural del organismo humano para convertirla en una versión más potente, con capacidad de reparar el tejido muscular dañado de manera más eficaz y de resistir el deterioro causado por el envejecimiento. El estudio, difundido en la revista científica Scientific Reports, abre la posibilidad de desarrollar tratamientos contra la pérdida de masa muscular que aqueja a millones de personas mayores.

El músculo esquelético es uno de los tejidos que más sufre con el paso de los años. Ese desgaste progresivo se traduce en debilidad, formación de cicatrices, acumulación de grasa intramuscular y desaparición de las fibras encargadas de los movimientos rápidos y potentes. El grupo liderado por el profesor Ryuichi Tatsumi, de la Facultad de Agricultura de la Universidad de Kyushu, identificó una causa molecular clave detrás de ese declive.

¿Qué es el HGF y cómo falla con la edad?

Una infografía de Infobae detalla cómo la molécula de azufre LASSS duplica la capacidad de la proteína HGF para reparar el tejido muscular dañado por el envejecimiento, incluyendo su impacto en ratones y aplicaciones futuras (Imagen Ilustrativa Infobae)

En el músculo sano, el cuerpo produce una proteína llamada factor de crecimiento de hepatocitos (HGF, por sus siglas en inglés), que funciona como una señal de alerta. Cuando el músculo sufre una lesión o un esfuerzo intenso, el HGF se libera y se acopla a un receptor específico —el c-met— presente en las células madre musculares, conocidas como células satélite. Ese contacto las activa, las estimula a multiplicarse y las impulsa a reparar el tejido dañado.

Con la edad, esa señal pierde efectividad. Estudios previos del mismo equipo demostraron que el HGF experimenta un proceso denominado nitración: una alteración química en la que se adhieren grupos de átomos a dos puntos específicos de la proteína. Esos puntos —llamados Y198 e Y250— son justamente los que el HGF utiliza para conectarse con su receptor. Como resultado, la proteína ya no puede unirse al receptor, tal como describió el equipo: “como una llave oxidada que ya no encaja en la cerradura”. Este bloqueo se considera una de las principales causas de la atrofia muscular vinculada al envejecimiento.

La molécula de azufre que superó las expectativas

El compuesto de azufre frenó la nitración del factor de crecimiento de hepatocitos y mejoró su afinidad por el receptor de las células satélite (Imagen Ilustrativa Infobae)

Para hallar una solución, los científicos probaron dos compuestos a base de azufre con capacidad antioxidante —es decir, capaces de neutralizar reacciones químicas dañinas en el organismo—: el trisulfuro de glutatión (GSSSG) y el trisulfuro de ácido lipoico (LASSS). Ambos pertenecen a una familia de moléculas llamadas trisulfuros, que se caracterizan por contener tres átomos de este elemento unidos en cadena.

En las primeras pruebas, los dos compuestos frenaron la nitración del HGF, pero la proteína no recuperó completamente su capacidad de unión al receptor. El equipo entonces aumentó la concentración del trisulfuro en relación con el HGF de 1 a 4.000 a 1 a 8.000. Con ese ajuste, el LASSS logró que la afinidad del HGF por su receptor se duplicara con creces frente a la proteína sin tratar, y mejoró su resistencia a la nitración. El GSSSG no mostró ese efecto.

“Esto superó nuestras expectativas. Nunca imaginamos que la simple mezcla de HGF con LASSS produciría un efecto tan sorprendente”, destacó Tatsumi en declaraciones recogidas por la revista Infosalus.

El científico explicó que el LASSS no solo bloquea reacciones dañinas, sino que interactúa directamente con el HGF y provoca un cambio sutil en su estructura. Eso da origen a lo que el equipo denominó Super HGF: una versión de la proteína que se une al receptor con mayor fuerza y tolera mejor el deterioro químico.

Pruebas en animales y posibles aplicaciones

Científicos lograron transformar una proteína natural del cuerpo humano en una versión mejorada, capaz de reparar el músculo dañado (Imagen Ilustrativa Infobae)

Para verificar que el efecto no se limita a un laboratorio, el equipo utilizó ratones con atrofia muscular inducida. Los animales tratados previamente con LASSS mostraron una nitración del HGF mucho menor que los no tratados, mientras que el GSSSG no ofreció ninguna protección. El resultado confirmó que el efecto protector del LASSS se mantiene en un organismo vivo, aunque los investigadores advirtieron que aún se requieren estudios en animales de mayor edad para validar su eficacia y seguridad a largo plazo.

El equipo de la Universidad de Kyushu estima que los efectos del LASSS sobre el HGF podrían aplicarse tanto en humanos como en animales de compañía, como perros y gatos. El objetivo es preservar la independencia y la calidad de vida en la vejez, y ofrecer alternativas para recuperar masa muscular en situaciones de reposo prolongado o inactividad forzada.

Fuente: Infobae

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