El deterioro cognitivo podría no originarse en el cerebro, sino en el intestino. Un equipo de científicos de Case Western Reserve University ha descubierto que un tipo específico de azúcar bacteriano producido en el intestino podría ser un desencadenante oculto de dos enfermedades neurodegenerativas graves: la esclerosis lateral amiotrófica (ELA) y la demencia frontotemporal (DFT).
Ambas patologías se caracterizan por la muerte de neuronas y, aunque comparten mecanismos, afectan de manera diferente: la ELA perjudica el movimiento muscular, mientras que la DFT altera la conducta, el lenguaje y, en algunos casos, el control motor. Estos hallazgos se publicaron en la revista Cell Reports.
Los investigadores analizaron las heces de 22 personas con ELA y encontraron altos niveles de formas inflamatorias de glucógeno de origen bacteriano en 15 pacientes, en comparación con solo 4 de 12 participantes sanos y un único caso de DFT. Estas cifras sugieren que, entre quienes portan la variante genética C9ORF72 —asociada convencionalmente al desarrollo de estas enfermedades—, el glucógeno bacteriano podría aumentar el riesgo de aparición de los trastornos.
El estudio, liderado por el investigador Aaron Burberry, se centró en determinar la interacción entre genética y factores ambientales. El equipo empleó un modelo murino al que eliminaron el gen C9ORF72 para emular la predisposición humana y luego expuso a los ratones a diversas mezclas de bacterias intestinales, con el propósito de analizar la respuesta del sistema inmunitario ante dichas exposiciones.
Los resultados señalaron a la bacteria Parabacteroides merdae como responsable de la producción de la forma patógena del glucógeno. La introducción de esta bacteria en ejemplares libres de flora intestinal impulsó una marcada inflamación y una alteración de la barrera hematoencefálica. Estos hallazgos respaldan la hipótesis de que el sistema inmunitario, al detectar estos azúcares bacterianos específicos, responde de manera excesiva, perjudicando el tejido cerebral.
Azúcares bacterianos que inflaman el cerebro
El equipo de Case Western Reserve University señaló que una proporción significativa de los individuos portadores de la variante genética estudiada no desarrolla la enfermedad, lo que indica que el desencadenante podría requerir otros factores, como la presencia de glucógeno bacteriano inflamatorio en el intestino. Según el estudio, la proteína codificada por C9ORF72 parece actuar como un freno sobre la producción de estos azúcares; su ausencia o alteración facilita la acción patológica de los compuestos bacterianos.
“Hemos comprobado que las bacterias intestinales nocivas producen formas inflamatorias de glucógeno, y que estos azúcares bacterianos desencadenan respuestas inmunitarias que dañan el cerebro”, explicó Burberry en declaraciones recogidas por ScienceAlert.
El hallazgo más alentador hasta el momento es que, al suministrar a los ratones afectados una enzima denominada alfa-amilasa, que degrada el glucógeno, lograron reducir los niveles de inflamación y prolongar la esperanza de vida de los animales. No obstante, esta intervención no mejoró las capacidades motoras de los ejemplares tratados.
El siguiente objetivo es extender el análisis a estudios más amplios en seres humanos, incluyendo la observación de comunidades bacterianas en personas tanto antes como después del inicio de la ELA y la DFT, así como identificar distintos tipos de bacterias productoras de glucógeno.
Fuente: Infobae