Un importante hallazgo científico publicado en la revista Cell Reports ha revelado un modelo de dos fases para comprender el desarrollo de la leucemia linfoblástica aguda de células B (LLA-B). Este tipo de cáncer es considerado el más frecuente entre la población pediátrica, y los resultados de este estudio, realizado por expertos en Barcelona, sientan las bases para el diseño de nuevas estrategias de prevención contra esta patología de la sangre.
La investigación fue coordinada por los especialistas Namitha Thampi, Òscar Molina y Pablo Menéndez, pertenecientes a la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la Universidad de Barcelona y al Instituto de Investigación contra la Leucemia Josep Carreras. A diferencia de otras enfermedades, la LLA-B presenta en hasta el 40% de los casos infantiles una hiperdiploidia, una condición donde las células poseen entre 51 y 63 cromosomas, superando los 46 que se consideran normales.
Con el respaldo de la Asociación Española contra el Cáncer (AECC), el trabajo científico determina que la enfermedad se gesta en dos momentos diferenciados. El primero ocurre antes del nacimiento, durante la etapa fetal, cuando ciertas células sanguíneas adquieren un número elevado de cromosomas. La segunda fase tiene lugar tras el parto, momento en el que factores externos inducen la transformación final de estas células hacia la enfermedad, según explicó el profesor Molina.
La relevancia de este estudio radica en la identificación de una
“ventana de entre dos y seis años”
entre ambas etapas. Este periodo coincide precisamente con el tiempo en el que se registra la mayor tasa de incidencia de las leucemias linfoblásticas en los niños, lo que indica que el riesgo se mantiene durante los primeros años de vida.
La hiperdiploidia y la inestabilidad en las células
El fenómeno de la hiperdiploidía no solo aumenta la cantidad de cromosomas en las células hematopoyéticas, sino que también desencadena una inestabilidad cromosómica que afecta el comportamiento celular. Pablo Menéndez, integrante del Instituto Josep Carreras, señala que esto provoca que la división de las células sea más lenta, manteniéndolas en un estado inmaduro. Esto permite que ciertos grupos celulares permanezcan como
“clones raros”
en la médula ósea de los menores sin presentar síntomas al inicio.
Respecto a la progresión de la enfermedad, Òscar Molina detalló que
“Si entre estas células hay un clon preleucémico con cromosomas extra, puede proliferar más de lo normal y acumular errores genéticos adicionales”
. De esta forma, la suma de nuevas mutaciones genéticas es lo que finalmente desencadena la leucemia.
Asimismo, los expertos indican que existen pruebas que vinculan a ciertas infecciones comunes con el inicio de la segunda fase, debido a que estos procesos pueden sobreactivar el sistema inmunitario del paciente pediátrico.
Para este estudio se utilizaron herramientas tecnológicas avanzadas, como la secuenciación genética de célula única, que permite analizar el ADN de forma individualizada, y ensayos con ratones inmunodeficientes para monitorear la evolución celular en el tiempo. La investigadora Thampi destacó que
“la coincidencia de los cromosomas alterados con los observados en pacientes refuerza la relevancia del modelo”
.
En la actualidad, la LLA-B es uno de los cánceres infantiles con mejor pronóstico. Según los datos del estudio,
“las tasas de curación se sitúan entre el 80% y el 90%”
, gracias a tratamientos como la quimioterapia, la inmunoterapia y el trasplante de médula ósea. No obstante, profundizar en el origen de la patología es fundamental para crear mejores planes preventivos y disminuir la incidencia de la enfermedad en el futuro.
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