La ingesta habitual de alimentos con un alto contenido en grasa genera una reducción drástica y veloz de determinadas células que protegen el sistema inmunitario del intestino. Este fenómeno podría ser el factor determinante detrás de cuadros de inflamación y del incremento en la permeabilidad intestinal. Estas conclusiones forman parte de un reciente trabajo científico desarrollado por expertos del Mass General Brigham Neuroscience Institute.
La investigación, que ha sido difundida a través de la prestigiosa revista Immunity, entrega datos inéditos sobre la forma en que el régimen alimenticio impacta de manera inmediata en la inmunidad intestinal. Tras realizar pruebas tanto en seres humanos como en modelos animales, los científicos identificaron que la supresión de estas células protectoras, denominadas ILC3, ocurre con una rapidez sorprendente, incluso después de periodos breves de una dieta rica en lípidos.
El proceso biológico que causa esta desaparición involucra cambios profundos en el metabolismo lipídico y la activación de señales inflamatorias provocadas por la microbiota intestinal. Esto deriva en una disfunción de las mitocondrias que termina con la muerte de las ILC3. Según los expertos, la ausencia de estas células reduce la síntesis de la citocina IL-22, un componente vital para el resguardo de la mucosa, lo que debilita el tracto digestivo y facilita los procesos inflamatorios.
El papel mediador de la microbiota en la salud digestiva
El estudio subraya que la eliminación selectiva de las ILC3 es impulsada por las respuestas inflamatorias que gestiona la propia microbiota intestinal. Estas señales impiden que las células inmunitarias procesen las grasas de forma correcta, lo que desemboca en un colapso celular.
Para documentar este mecanismo, el equipo utilizó herramientas avanzadas como la citometría de flujo, análisis de tipo transcriptómico, pruebas de metabolismo y captura de imágenes de células vivas. En los experimentos se emplearon tanto modelos murinos libres de gérmenes como ratones que fueron modificados a nivel genético, lo que permitió validar cómo la alimentación grasosa altera específicamente el ecosistema interno del intestino.
Como resultado directo de este proceso, los niveles de IL-22 caen, la barrera del intestino pierde su capacidad de defensa y la inflamación se propaga con mayor facilidad. Este escenario es propicio para la aparición de enfermedades crónicas relacionadas con el sistema inmunitario. No obstante, los hallazgos también plantean una luz de esperanza: estos cambios negativos podrían ser reversibles mediante una reestructuración de la dieta, abriendo nuevas rutas para tratamientos basados en el metabolismo celular.
Vulnerabilidad específica frente al estrés metabólico
La relevancia de este hallazgo radica en haber hallado un camino temprano por el cual la mala alimentación daña las defensas intestinales. La doctora Selma Boulenouar, integrante del Instituto de Neurociencia Mass General Brigham, destacó la relevancia de estos datos:
“lo más llamativo de los resultados ha sido ‘la rapidez y especificidad de la respuesta’, ya que las ILC3 suelen encontrarse en el intestino desde etapas tempranas de la vida y hasta ahora se consideraban células resistentes ante los cambios ambientales.”
El equipo de investigación también detectó que no todas las defensas reaccionan igual. Mientras las ILC3 son sumamente vulnerables al estrés metabólico causado por las grasas, otro grupo de defensas, las células Th17, parecen no verse afectadas de la misma manera y permanecen prácticamente intactas.
Esta diferencia biológica genera nuevas interrogantes sobre la complejidad del sistema inmunitario y su relación con patologías graves asociadas al síndrome metabólico. Entre estas se incluyen la obesidad, la colitis inflamatoria, el cáncer colorrectal y diversos trastornos de carácter neuroinflamatorio.
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