La psoriasis se define como una patología inflamatoria de carácter crónico que se manifiesta a través de sarpullidos y lesiones en la superficie cutánea. Esta afección, originada por una respuesta desmedida del sistema inmunitario, carece de una cura definitiva en la actualidad, obligando a los pacientes a buscar alternativas para gestionar los brotes recurrentes.
En países como España, el manejo convencional de esta enfermedad se basa principalmente en el uso de corticoides, retinoides y variantes sintéticas de la vitamina D. No obstante, un equipo científico del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC) y la Universidad Autónoma de Madrid podría haber identificado una nueva ruta terapéutica. Su investigación, difundida por la prestigiosa revista Journal of Allergy and Clinical Immunology, señala que un medicamento contra la leucemia tiene el potencial de reducir drásticamente la inflamación vinculada a la psoriasis.
Descubrimiento de nuevos mecanismos inflamatorios
El equipo de trabajo logró detectar un proceso molecular previamente desconocido que impulsa la inflamación. La investigación centra su atención en las citoquinas, proteínas que funcionan como mensajeros químicos para movilizar a las células defensivas. En este proceso, sobresale la interleucina 23 (IL-23), la cual tiene la capacidad de inducir a las células inmunitarias a generar la molécula IL-17, responsable final de las inflamaciones en la piel.
Los especialistas responsables del hallazgo subrayan que este vínculo comunicativo entre la IL-23 y la IL-17 representa uno de los motores fundamentales de la psoriasis. Por lo tanto, al interrumpir este flujo, la inflamación se reduce de forma considerable.
El «interruptor» biológico contra la inflamación
El estudio permitió descifrar cómo se transmite la señal de inflamación en el interior de las células. Se verificó que la IL-23 pone en marcha una secuencia de proteínas que operan como interruptores, culminando en la activación de los complejos mTOR. Estos complejos son vitales para regular el metabolismo celular y juegan un rol protagónico en los cuadros inflamatorios.
Dentro de este esquema, destaca la proteína Blk, identificada por primera vez como el nexo directo en la cascada que conecta la interleucina con las respuestas celulares propias de la enfermedad. Este descubrimiento abre nuevas puertas para el desarrollo de tratamientos focalizados.
Tras identificar este mecanismo, los científicos evaluaron diversos fármacos ya autorizados para otras condiciones clínicas. Entre las opciones analizadas por las agencias reguladoras, el dasatinib —un medicamento empleado habitualmente para combatir ciertos tipos de leucemia— fue el que presentó los resultados más sobresalientes. Este fármaco demostró ser capaz de inhibir la producción de IL-17, frenando el avance inflamatorio.
«Funcionaría como una especie de ‘interruptor’ que apaga la señal inflamatoria»
Las pruebas experimentales confirmaron que el dasatinib mitiga eficazmente la producción de moléculas inflamatorias inducidas por la IL-23. Posteriormente, el equipo validó estos efectos en modelos de inflamación cutánea similares a la psoriasis humana. Los resultados tras la administración del fármaco, tanto de forma sistémica como tópica, incluyeron:
- Disminución del engrosamiento de la piel.
- Reducción de la acumulación de células inmunitarias en las áreas afectadas.
- Menor presencia de células generadoras de IL-17.
Esta capacidad de administración dual sugiere que, en el futuro, se podrían formular cremas de aplicación local. Esto permitiría mantener la efectividad del tratamiento sin someter al paciente a los efectos secundarios sistémicos del medicamento original.
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