Un equipo de investigadores de la Universidad de Yale ha revelado un hallazgo significativo en la neurología: una diferencia molecular específica en el cerebro de adultos diagnosticados con Trastorno del Espectro Autista (TEA). Este descubrimiento abre nuevas puertas para comprender cómo se procesa la información en esta condición del neurodesarrollo.
El TEA es una condición caracterizada por su alta heterogeneidad, afectando principalmente la comunicación social, el comportamiento y el procesamiento sensorial, según los criterios del manual DSM-5-TR. La investigación reciente se centró en identificar marcadores biológicos que expliquen estas variaciones desde una perspectiva científica.
De acuerdo con el estudio publicado en la revista científica The American Journal of Psychiatry, las personas con TEA presentan una menor disponibilidad del receptor mGlu5 en comparación con individuos neurotípicos. Este receptor es vital para la interconexión neuronal y el control de la intensidad de las señales cerebrales.
Un avance en la cartografía cerebral
El proyecto, liderado por los especialistas James McPartland, David Matuskey y Adam Naples, analizó a un grupo de 16 adultos con TEA y 16 voluntarios neurotípicos. Para lograr una visión profunda del cerebro, se utilizaron dos tecnologías de vanguardia:
| Tecnología Utilizada | Objetivo del Análisis |
|---|---|
| Resonancia Magnética | Visualizar la anatomía y estructura del cerebro. |
| Tomografía PET | Rastrear procesos moleculares y receptores específicos. |
Los datos confirmaron que el receptor mGlu5 se encuentra en niveles reducidos de manera generalizada en el cerebro de quienes tienen autismo. Esto sugiere que el cerebro en el espectro podría tener mecanismos distintos para regular el equilibrio entre la excitación y la inhibición de las neuronas.
¿Qué función cumple el receptor mGlu5?
Este receptor es una pieza fundamental dentro del sistema del glutamato, que es el neurotransmisor encargado de activar las funciones cerebrales. Su rol es actuar como un moderador: decide cuánta actividad es necesaria y cómo deben comunicarse las células nerviosas entre sí.
“Cuando este sistema carece de equilibrio, la actividad cerebral puede volverse errática o mal regulada”, explican los expertos. Si bien este hallazgo no es una causa única ni una herramienta de diagnóstico definitivo, se posiciona como un marcador biológico esencial para el futuro de la medicina personalizada en el autismo.
Nuevas formas de diagnóstico y monitoreo
En una fase adicional, 15 de los participantes fueron sometidos a un electroencefalograma (EEG), una técnica mucho más sencilla y económica que las tomografías convencionales.
El objetivo de Adam Naples y su equipo fue vincular la actividad eléctrica detectada por el EEG con la presencia del receptor mGlu5. Si esta relación se confirma en estudios más amplios, el EEG podría servir como una herramienta clínica objetiva y accesible para evaluar la función cerebral sin exponer a los pacientes a radiación.
Desafíos y visión a futuro
Es importante destacar que el estudio se realizó exclusivamente en adultos con capacidades cognitivas promedio o altas. Por lo tanto, los resultados actuales no pueden generalizarse a todo el amplio abanico del espectro autista.
Los próximos pasos de la Universidad de Yale incluyen:
- Realizar estudios en población infantil para detectar si la diferencia molecular es congénita.
- Incluir a personas con diversos perfiles cognitivos y niveles de apoyo.
- Evaluar si estos niveles de receptores cambian con el envejecimiento.
Aunque este descubrimiento no ofrece una cura ni una respuesta total, representa un paso firme hacia una comprensión más profunda y científica de la neurodiversidad, permitiendo que en el futuro existan herramientas clínicas más precisas y adaptadas a cada individuo.
Fuente: Infobae