Polémica por Ozempic: La Fatshionista y los riesgos de usarlo sin control

La influencer mexicana Priscila Arias, más conocida en el mundo digital como La Fatshionista, edificó por años su plataforma en torno a la aceptación del cuerpo y el rechazo a la gordofobia. Sin embargo, hace poco confesó que lleva un año utilizando Ozempic, el mismo fármaco que censuró públicamente hace tres temporadas. Esta contradicción ha encendido a sus más de 1.200.000 seguidores en Instagram y provocó una oleada de críticas que la forzaron a restringir los comentarios en sus publicaciones.

El debate no solo gira en torno a la postura de Arias. También abre una interrogante que millones se plantean desde que el medicamento se volvió tendencia: ¿cómo actúa realmente el Ozempic?

Un fármaco concebido para la diabetes, no para bajar de peso

La Fatshionista reveló que lleva un año utilizando Ozempic. (IG: lafatshionista)

El Ozempic —cuyo principio activo es la semaglutida— fue diseñado originalmente para tratar la diabetes tipo 2. Su funcionamiento imita una hormona que el intestino produce de forma natural tras cada comida: el péptido similar al glucagón tipo 1, conocido como GLP-1.

Cuando los niveles de azúcar en sangre se elevan después de ingerir alimentos, el GLP-1 natural ordena al páncreas que libere insulina. El inconveniente es que esa hormona desaparece del torrente sanguíneo en cuestión de minutos. La semaglutida soluciona esto: es una versión sintética y modificada del GLP-1 que se mantiene activa en el organismo aproximadamente una semana. Una sola inyección semanal replica el efecto que la hormona natural produce solo por instantes.

Por qué La Fatshionista lo censuró y luego cambió de parecer

(Captura de pantalla/@lafatshionista)

Priscila Arias explicó que su rechazo inicial al Ozempic surgió de una vivencia adolescente con el Redotex, un medicamento que la Cofepris retiró del mercado por incluir sustancias psiquiátricas. Al observar que el GLP-1 se promocionaba con una lógica parecida —adelgazar velozmente— su respuesta fue instantánea:

“Era el enflacagordas tres mil. A mí me jodió muchísimo. Y cuando vi que el GLP-1 se estaba vendiendo igualito, dije: ‘No, gracias, paso’”.

El giro ocurrió cuando sus doctoras le presentaron el fármaco desde un enfoque distinto al de la pérdida de peso.

“Ni mi peso ni mi talla se mencionaron ni una sola vez en esa conversación”, afirmó Arias. Frente a las acusaciones de hipocresía, no las evadió: “Critiqué algo sin conocerlo del todo basada también en mis experiencias pasadas. Y cuando tuve la información, cambié de opinión”.

El grave error del Ozempic

Los buenos hábitos no te los da Ozempic (Imagen Ilustrativa Infobae)

Si se suspende el tratamiento de Ozempic sin supervisión médica, el peso recuperado suele ser principalmente grasa, lo que deja al cuerpo en una condición metabólica peor que antes de comenzar. Especialistas en endocrinología recalcan que el fármaco no reemplaza los cambios en la alimentación ni en la actividad física, y que su uso sin receta puede desencadenar complicaciones severas.

El principal error de usar Ozempic para perder grasa corporal es que, al dejarlo, los buenos hábitos como el ejercicio y la dieta saludable no aparecen por sí solos. Nada supera a modificar el estilo de vida.

Cómo impacta en el cerebro, el estómago y el páncreas

FOTO DE ARCHIVO: Cajas de Ozempic y Mounjaro, medicamentos inyectables de semaglutida y tirzepatida utilizados para tratar la diabetes de tipo 2 y fabricados por Novo Nordisk y Lilly, en una farmacia de Rock Canyon en Provo, Utah, Estados Unidos, el 29 de marzo de 2023. REUTERS/George Frey

El medicamento opera en tres frentes simultáneamente. En el páncreas, estimula la liberación de insulina cuando hay glucosa elevada en sangre, y reduce la producción de glucagón, la hormona que indica al hígado que libere azúcar almacenada. El resultado es un control más estable del azúcar durante el día.

En el estómago, la semaglutida demora el vaciamiento gástrico: la comida tarda más en pasar al intestino delgado, lo que alarga la sensación de saciedad tras comer.

El tercer frente es el cerebro, y es el que explica por qué el fármaco se hizo famoso más allá de los pacientes diabéticos. La semaglutida activa receptores en el hipotálamo y el tronco cerebral, zonas que regulan el apetito. Allí enciende las neuronas que generan saciedad y, al mismo tiempo, apaga las que producen hambre. Quienes lo usan relatan no solo comer menos en cada comida, sino perder el interés por la comida entre comidas. Estudios clínicos documentan pérdidas de entre 12% y 20% del peso corporal en personas que lo combinan con cambios en el estilo de vida.

Fuente: Infobae

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