Un equipo de la Universidad de Hokkaido, en Japón, ha descubierto que la reacción del sistema inmunitario durante las primeras 24 horas posteriores a una infección vírica podría ser la clave para definir su desenlace. El estudio, realizado con modelos de ratón, fue publicado en la revista científica iScience.
Según los hallazgos, una respuesta inmunitaria temprana y potente en estos roedores puede marcar la diferencia entre la vida y la muerte frente a una infección grave. Los científicos identificaron un ‘punto de control’ inmunitario hasta ahora desconocido, que regula las defensas antivirales del organismo y que podría abrir la puerta a nuevos tratamientos para enfermedades víricas severas.
Para la investigación, los científicos emplearon ratones genéticamente idénticos, criados en el mismo entorno controlado, y los infectaron con el virus de la estomatitis vesicular (VSV), un patógeno letal. El resultado fue que algunos ejemplares sobrevivieron mientras que otros no.
El equipo observó que los ratones que lograban sobrevivir liberaban rápidamente interferón de tipo I (IFNB), una proteína de señalización que coordina las defensas del cuerpo frente a los virus. Aquellos que generaban esta respuesta temprana de interferón tenían muchas más probabilidades de salir adelante.
Esta liberación temprana de interferón activaba a su vez otro grupo de células inmunitarias: los neutrófilos. En particular, inducía una población diferenciada de neutrófilos que expresaban el marcador de superficie celular ICAM1, los cuales mostraban una mayor actividad de señalización inflamatoria y un perfil de respuesta antiviral reforzado.
Cuando los investigadores bloquearon el interferón de tipo I durante las primeras 24 horas tras la infección, la mayoría de los ratones murió. En cambio, bloquearlo dos días después tuvo poco efecto. Esto sugiere que existe una ventana crítica al inicio de la infección en la que el sistema inmunitario decide si montará una defensa antiviral eficaz.
El autor principal del estudio, el profesor asociado Tomohiko Okazaki, explicó:
“La variabilidad biológica no debería considerarse siempre ruido experimental. En lugar de tratar las diferencias entre individuos genéticamente idénticos como ruido experimental, las consideramos una fuente de información biológica. Este enfoque nos permitió descubrir un punto de control inmunitario temprano que habría sido difícil de identificar mediante comparaciones convencionales”.
Los resultados apuntan a que los tratamientos diseñados para reforzar o imitar esta respuesta inmunitaria temprana podrían mejorar la evolución de las infecciones víricas graves. Aunque el estudio se realizó en ratones y se requieren más investigaciones para confirmar si existe un mecanismo similar en humanos, el trabajo aporta una pista sobre por qué infecciones aparentemente idénticas pueden tener consecuencias radicalmente diferentes.
Okazaki agregó:
“Desde la pandemia de COVID-19, ha aumentado el interés por comprender por qué las infecciones víricas pueden producir resultados tan diferentes entre unas personas y otras. La edad y las enfermedades subyacentes son factores de riesgo conocidos, pero no explican por completo esta variabilidad. Nuestros resultados identifican un mecanismo inmunitario temprano que podría ayudar a explicar estas diferencias y contribuir al desarrollo de futuras estrategias terapéuticas”.
Fuente: Infobae