Durante la infancia, el cerebro humano demuestra una sorprendente capacidad de adaptación frente a nuevas experiencias, un proceso conocido como plasticidad cerebral. En esta etapa, las conexiones neuronales se reorganizan con facilidad, lo que permite que los aprendizajes y los estímulos externos dejen marcas profundas en la estructura y el funcionamiento cerebral.
Sin embargo, esta ventana de alta sensibilidad no está siempre abierta: con el paso del tiempo, el cerebro va perdiendo gradualmente esa plasticidad. El origen biológico de este proceso ha sido un enigma para la ciencia. Un estudio reciente publicado en la revista Nature por un equipo de Harvard Medical School ha identificado un mecanismo fundamental que regula el cierre de estas ventanas de plasticidad.
La investigación revela cómo la hormona del estrés, el cortisol, participa activamente en la maduración cerebral. Esto aporta claves para entender tanto el desarrollo típico como condiciones como la esquizofrenia, que se asocia con alteraciones en el cierre de los periodos críticos de plasticidad cerebral.
El papel del cortisol en la arquitectura cerebral
El estudio describe un mecanismo mediante el cual el cortisol, la principal hormona del estrés en humanos, guía la transición del cerebro infantil hacia un estado más maduro y menos flexible. Los investigadores observaron que, en ratones, la exposición a luz natural poco después del nacimiento incrementa los niveles de corticosterona (el equivalente al cortisol en estos animales). Ese aumento activa ciertos receptores en las células llamadas astrocitos, que conectan el torrente sanguíneo con el sistema nervioso.
Cuando estos receptores responden al cortisol, se encienden más de cien genes que contribuyen a construir una especie de “andamiaje” alrededor de las neuronas. Esta estructura limita los cambios en las conexiones cerebrales, marcando el fin de la etapa de máxima flexibilidad del cerebro.
Un hallazgo clave indica que, si se eliminan estos receptores en los astrocitos mediante técnicas genéticas, el cerebro mantiene esa flexibilidad incluso en la adultez. Esto sugiere que el órgano conserva una capacidad dormida para recuperar características juveniles si se modifican estos mecanismos.
Según el documento, este mecanismo no se limita a los ratones. El equipo encontró evidencias de un proceso muy similar en cerebros humanos, especialmente activo durante la infancia y la adolescencia. El artículo también explica que este proceso influye en la formación y el mantenimiento de ciertas redes alrededor de las neuronas, así como en la cantidad de conexiones que pueden establecer unas neuronas con otras en la corteza cerebral.
El hallazgo identifica una vía concreta que regula cuándo y cómo el cerebro deja de ser tan adaptable a nuevas experiencias. Según los autores, comprender este proceso podría permitir, en el futuro, desarrollar estrategias para reabrir estas ventanas de flexibilidad en adultos.
Esto tendría aplicaciones terapéuticas en enfermedades del neurodesarrollo como el autismo, la esquizofrenia o el trastorno bipolar, en las que el cierre anómalo o prematuro de la plasticidad afecta el funcionamiento cerebral. Además, el estudio sugiere que manipular este mecanismo podría ayudar a promover la recuperación o adaptación de funciones cerebrales tras lesiones o trastornos neurológicos.
Metodología de la investigación sobre la hormona del estrés
Para entender cómo el cortisol influye sobre la flexibilidad del cerebro, los autores del estudio combinaron métodos de laboratorio con análisis de datos. En primer lugar, trabajaron con ratones recién nacidos, a los que mantuvieron en ambientes con luz natural o en completa oscuridad. Así pudieron comparar cómo la luz afecta los niveles de la hormona del estrés en el cerebro.
En el laboratorio, los científicos usaron herramientas genéticas avanzadas para desactivar, solo en ciertas células llamadas astrocitos, los receptores que detectan el cortisol. De esta forma, observaron cómo cambian los genes que se activan y cómo se organiza el “andamiaje” que rodea a las neuronas. También midieron, con técnicas especiales de microscopía y electricidad, la cantidad de redes y conexiones que existen entre las células cerebrales en distintas zonas del cerebro.
Para determinar si este mecanismo también está presente en humanos, el equipo analizó muestras de cerebro de personas fallecidas, desde etapas muy tempranas del embarazo hasta la adolescencia. Así comprobaron que el mismo grupo de genes activado por el cortisol en ratones también se activa en el desarrollo humano, sobre todo en la infancia y la adolescencia.
Potencial de nuevas terapias basadas en mecanismos cerebrales
El hallazgo de este mecanismo abre la puerta a nuevas investigaciones sobre cómo el estrés temprano afecta el desarrollo del cerebro y cómo los cambios en la flexibilidad cerebral pueden estar vinculados a trastornos como el autismo y la esquizofrenia.
El artículo también explica que, al modificar estos receptores en animales adultos, se logra que el cerebro recupere parte de la flexibilidad que tiene en la juventud. Esto abre la posibilidad de desarrollar tratamientos para restaurar funciones perdidas o ajustar conexiones cerebrales en enfermedades del desarrollo. Los resultados sugieren que este mecanismo podría existir en otras zonas del cerebro, no solo en la corteza visual, ya que el cortisol circula por todo el cuerpo.
Los expertos resaltan que entender cómo las hormonas del ambiente influyen sobre las células cerebrales podría ayudar a diseñar nuevas estrategias para tratar problemas de salud mental y para la rehabilitación neurológica. El documento afirma que “estos hallazgos pueden tener valor terapéutico, además de contribuir al entendimiento de la plasticidad cerebral”.
Fuente: Infobae