Inmunoterapia: clave para frenar pérdida de neuronas en Parkinson

Un equipo especializado de investigación perteneciente al Institut de Neurociències de la Universitat Autònoma de Barcelona (INc-UAB) ha conseguido demostrar que la implementación de tratamientos basados en inmunoterapia podría representar una solución para impedir la desaparición de neuronas en cuadros clínicos de Parkinson.

Este estudio científico, cuyos resultados han sido difundidos en la prestigiosa publicación ‘npj Parkinson’s Disease’, se llevó a cabo utilizando una combinación de muestras obtenidas de pacientes, además de diversos modelos celulares y animales. La investigación revela que las células que actúan como defensa natural del sistema nervioso central experimentan una reactivación atípica. Durante este proceso, dichas células llegan a «sobreexpresar» un conjunto de receptores específicos que terminan propiciando la eliminación sistemática de las neuronas dopaminérgicas, a pesar de que estas se encuentren aún en estado funcional.

El papel de los receptores Fc gamma en el cerebro

Bajo condiciones biológicas normales, los denominados receptores Fc gamma actúan como proteínas responsables de localizar células con fallos o elementos nocivos que requieren ser depurados del tejido cerebral. Una vez identificados estos objetivos, las células microgliales proceden a ejecutar las tareas de limpieza necesarias.

Sin embargo, las evidencias recopiladas por el INc-UAB sugieren una falla en este mecanismo dentro de los pacientes afectados por el Parkinson. Los científicos plantean que los receptores Fc gamma catalogan erróneamente como defectuosas a células que

«todavía son funcionales, e inician un proceso de eliminación indebido».

Mecanismo de destrucción y la proteína Cdc42

El estudio detalla que la activación de estos receptores Fc gamma, al entrar en contacto con una neurona dopaminérgica operativa, provoca una transformación en la morfología de la célula de la microglia. Este cambio es impulsado por la activación de la Cdc42, una proteína propia de su citoesqueleto, lo cual le otorga la facultad de ingerir a la neurona mediante un fenómeno biológico denominado fagocitosis.

Los hallazgos presentados abren una nueva puerta hacia la contención de esta afección neurodegenerativa. Los expertos indican que la regulación de la fagocitosis microglial, apoyada en una inmunoterapia dirigida específicamente al receptor Fc gamma o a la proteína Cdc42,

«podría ralentizar la progresión de la enfermedad y proteger la función de las neuronas dopaminérgicas».

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