En el organismo humano, así como en diversas especies animales, coexisten tres tipologías de tejido adiposo con funciones claramente diferenciadas: la grasa blanca, cuya misión principal es el almacenamiento de reservas energéticas; la grasa parda, responsable de la termogénesis o producción de calor; y finalmente la grasa beige. Esta última se localiza dispersa dentro de los depósitos de grasa blanca y posee la capacidad de activarse ante estímulos como las bajas temperaturas.
El equilibrio entre estos tejidos es un factor determinante para la estabilidad metabólica. Recientemente, un equipo de científicos en Estados Unidos ha hallado evidencia de que la pérdida de la grasa beige puede desencadenar el endurecimiento de los vasos sanguíneos y un incremento en la presión arterial, incluso en escenarios donde el peso del individuo no experimenta variaciones.
Este hallazgo, fundamentado en investigaciones con modelos animales, fue divulgado a través de la prestigiosa revista Science. El estudio subraya que la salud cardiovascular no depende exclusivamente de la cantidad total de grasa, sino de la calidad de la misma y de los procesos de comunicación química que esta mantiene con el sistema vascular.
La ejecución de este proyecto científico estuvo a cargo de especialistas vinculados a la Universidad Rockefeller, la Universidad de Cornell y la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai. La investigación contó además con la colaboración de expertos de instituciones académicas de Colombia, Canadá y Alemania, otorgando un carácter internacional al descubrimiento.
Los datos obtenidos sugieren que la grasa beige y la enzima QSOX1 operan como reguladores críticos de la tensión sanguínea. Este descubrimiento abre una ventana de oportunidad para la creación de nuevas estrategias terapéuticas enfocadas en la preservación de este tejido especializado o en la inhibición dirigida de la mencionada enzima.
La relevancia fisiológica de la grasa beige
El punto de partida de la investigación fue analizar si la tipología del tejido graso, más allá del índice de masa corporal, influía directamente en la hipertensión. Es un hecho conocido que la grasa blanca suele vincularse con un mayor riesgo cardíaco, mientras que tanto la grasa parda como la beige actúan como agentes protectores del sistema circulatorio.
El análisis detallado en Science se concentró en los depósitos de grasa beige, los cuales se integran en la grasa blanca y contribuyen a la generación de calor corporal.
Para el desarrollo del experimento, los científicos se enfocaron en la proteína PRDM16, un componente esencial para la formación y mantenimiento de la grasa beige. El objetivo era determinar las consecuencias estructurales y funcionales en los vasos sanguíneos ante la ausencia de este tejido.
Tras investigar la comunicación molecular entre el tejido graso y las arterias, los expertos identificaron a la enzima QSOX1 como una pieza fundamental en este engranaje biológico.
Evidencias en modelos experimentales
Mediante técnicas de bioingeniería, el equipo eliminó la proteína PRDM16 en las células adiposas de ratones, logrando así la desaparición total de su grasa beige. Los resultados fueron inmediatos y contundentes.
El tejido adiposo perivascular (el que rodea directamente a los vasos) sufrió transformaciones profundas, derivando en un incremento de la rigidez arterial y una elevación notable de la presión. Según el reporte técnico, los sujetos de estudio experimentaron una
“remodelación marcada del tejido adiposo perivascular, aumento de la reactividad vascular y presión arterial elevada”
.
Se observó un aumento significativo de la fibrosis en las arterias, lo que comprometió seriamente la elasticidad necesaria para el correcto flujo sanguíneo.
Los monitoreos constantes revelaron que los animales presentaban
“presiones arteriales sistólica, diastólica y media elevadas durante ambas fases de luz y oscuridad activa”
. Un dato revelador fue que estas patologías se desarrollaron sin que existiera un aumento de peso; es decir, la hipertensión surgió por la falta de grasa beige y no por obesidad.
A nivel molecular, se detectó una caída en las proteínas termogénicas y un aumento de marcadores de grasa blanca. Asimismo, la ausencia de PRDM16 alteró la expresión genética en las células musculares de los vasos, potenciando señales de angiotensina II, una hormona conocida por elevar la presión arterial.
Para validar estos hallazgos, se emplearon herramientas de alta precisión como la secuenciación de ARN, citometría de flujo y sensores implantables para el registro continuo de la tensión. Es importante destacar que estas alteraciones ocurrieron sin afectar el ritmo cardíaco ni la operatividad de los riñones, confirmando un vínculo directo entre la grasa beige y los vasos sanguíneos.
El papel de la enzima QSOX1 resultó decisivo. Al suprimir el gen de esta enzima en ratones que ya carecían de PRDM16, se logró revertir la fibrosis vascular y normalizar la respuesta de las arterias.
En consecuencia, el estudio plantea que proteger la grasa beige es una estrategia viable para salvaguardar la salud del corazón.
En palabras de los investigadores:
“Estos resultados demuestran un papel clave para los adipocitos beige en la regulación de la presión arterial e identifican a QSOX1 como un mediador importante”
.
Si bien estos resultados provienen de modelos animales, la comunidad científica vislumbra el desarrollo de tratamientos para la hipertensión humana centrados en la regulación de la enzima QSOX1 o en el estímulo de la grasa beige.
Adicionalmente, los especialistas Mandy Grootaert y Aernout Luttun, de la Universidad KU Leuven en Bélgica, señalaron en un análisis complementario para Science que estabilizar la proteína PRDM16 podría ofrecer amplios beneficios cardiovasculares. Sin embargo, recalcaron:
“Aunque los datos actuales en humanos y no humanos son alentadores, se necesitan ensayos clínicos bien controlados para determinar si inducir la aparición de grasa beige en el tejido adiposo reduce la frecuencia de eventos cardiovasculares adversos en los pacientes”
Fuente: Infobae